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尼达尼布是一种小分子抑制剂，专门针对肿瘤血管生成中多种受体酪氨酸激酶（RTKs），例如VEGFR、PDGFR和FGFR。这种药物是吲哚酮的衍生物，已被证实能够在低纳摩尔浓度下有效阻断VEGFR和PDGFR家族的活性，同时也能抑制周细胞和内皮细胞内的MAPK和AKT信号通路。为了评估尼达尼布对其靶标的基础表达水平，我们进行了免疫印迹分析，测试了9种不同的肉瘤细胞系，包括尤因肉瘤、脂肪肉瘤、恶性周围神经鞘瘤（以ST8814为例）、滑膜肉瘤和骨肉瘤。结果显示，所检测的细胞株中恶性周围神经鞘瘤表达了PDGFR、FGFR和VEGFR家族，而滑膜肉瘤细胞株则表现出尼达尼布靶点的最高表达量。因此，尼达尼布是否可以作为滑膜肉瘤的潜在治疗手段还有待进一步探讨。
尼达尼布在表达PDGFR和FGFR的肉瘤细胞系中展现出显著的抗增殖效果，并抑制下游信号转导。
为了评估尼达尼布在多种肉瘤细胞系中的抗增殖潜力，我们在增加药物浓度的情况下进行了为期6天的细胞活力测定。研究结果表明，尼达尼布的处理有效抑制了细胞增殖，尤其是在同时表达RTKs（如PDGFR和FGFR家族）的细胞系中。例如，恶性周围神经鞘瘤、ST8814及滑膜肉瘤细胞株（如SYO-1和HS-SY-II）在纳摩尔浓度下展现出抑制作用，而与之相比，Ewing肉瘤细胞株（如A673与CHP100）则对尼达尼布的敏感性较低。在微摩尔浓度下，脂肪肉瘤细胞株（DDLS，LS141）和骨肉瘤细胞株（SaOS2）表现出一定程度的活性。此外，SYO-1和ST8814细胞系的IC50值也得到了相关的测定结果。
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