在2019年的美国临床肿瘤学会（ASCO）会议上，引人瞩目的明星药物AMG 510，针对KRAS G12C突变而被广泛关注。长期以来，KRAS作为原癌基因被发现时，由于其口袋状蛋白质结构缺乏适合传统小分子结合的特点，一直被认为无法作为治疗靶点。然而，经过大量的探索和筛选，研究人员终于在蛋白质表面意外发现了一个隐藏的凹槽。这一凹槽的发现，如同灯塔的光束，照亮了AMG 510治疗KRAS基因突变型非小细胞肺癌的道路。AMG 510能够将KRAS锁定在非活性的GDP状态，使KRAS活性显著下调，导致其无法结合到顺式作用元件GTP上，从而实现对KRAS突变的有效且不可逆抑制。
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经Amgen公司AMG 510药物治疗的10名KRAS突变携带者NSCLC患者显示疾病控制率为90%，有效率为50%，这一数据发布在国际范围内引起了轰动。
或许会有人对只有极小样本的有利数据产生疑问，为何会引起如此反响呢？要理解这一现象，就需要从非小细胞肺癌和KRAS基因谈起。在所有肺癌患者中，高达85%是非小细胞肺癌患者，其中50%是由基因突变引起的，最常见的突变包括EGFR和KRAS基因。虽然吉非替尼是用于治疗EGFR基因突变的药物，但对KRAS基因尚无有效的治疗药物。每个基因突变都影响多种疾病，而KRAS并不例外。针对KRAS基因突变的药物开发一直让许多科学家感到沮丧，甚至有人认为KRAS根本不适合作为药物靶点，导致KRAS突变患者无法得到有效治疗。
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