许多患者对索托拉西布(Sotorasib)在治疗肺癌KRAS基因突变中的作用原理感兴趣，同时也想了解是否存在其他治疗选择。KRAS基因的全称为v-Ki-ras2Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源基因，是非小细胞肺癌(NSCLC)中一个至关重要的致癌基因，大约有15-25%的NSCLC患者携带这一基因突变。当KRAS基因发生突变时，即使在没有上游信号的情况下，异常的KRAS蛋白仍然具有持续的活性，不断刺激细胞生长。
在ASCO大会上，安进公司公布了索托拉西布(Sotorasib)的初步临床试验数据，展示出为KRAS基因突变患者带来了希望的50%客观缓解率(ORR)和90%疾病控制率(DCR)。针对不同类型的KRAS突变，其中最常见的是G12C突变，在肺腺癌(NSCLC)患者中占约13%，在结直肠癌(CRC)患者中占约5%，在其他实体瘤中占约1-3%。索托拉西布(Sotorasib)可以抑制携带G12C突变的KRAS蛋白的活性，通过结合蛋白表面上的凹槽将KRAS蛋白锁定在一种非激活的GDP结合状态，从而特异且不可逆地抑制其促进细胞增殖的活性。
ASCO大会上宣布索托拉西布(Sotorasib)研究结果的同时，对该药物的治疗效果及患者的基因突变情况进行了详细分析，以评估基因表达突变频率是否影响AMG150的疗效。在患者接受索托拉西布(Sotorasib)进行有效治疗期间，通过第二代基因测序技术对KRAS基因G12C位点的突变信息进行分析，包括基因突变频率(MAF)以及肿瘤组织突变负荷(TMB)等。研究发现，在索托拉西布(Sotorasib)治疗期间，各子组均可获得理想的有效缓解率。TP53基因和STK11基因的共突变对患者从索托拉西布(Sotorasib)治疗中获益没有影响。TMB与治疗应答率无关，KRAS基因G12C位点的MAF也与治疗应答率无关。综合而言，索托拉西布(Sotorasib)的治疗效果卓越可观。
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