核心提示:阿西米尼布是ABL/BCR-ABL1酪氨酸激酶的抑制剂。【代购咨询微信:ydhw688】该药物具有与ABL肉豆蔻酰口袋结合并抑制BCR-ABL1融合蛋白的ABL1激酶活性的新作用机制。该药物在CML的体外和动物模型中
阿西米尼布是ABL/BCR-ABL1酪氨酸激酶的抑制剂。【代购咨询微信:ydhw688】
该药物具有与ABL肉豆蔻酰口袋结合并抑制BCR-ABL1融合蛋白的ABL1激酶活性的新作用机制。该药物在CML的体外和动物模型中显示出对野生型BCR-ABL1和许多突变型激酶(包括T315I突变)的活性。
阿西米尼布也称为STAMP抑制剂,正在几个CML-CP治疗线中进行研究,包括ASC4FIRSTIII期研究,该研究正在评估该药物作为一线治疗。
阿西米尼布治疗CML的疗效已在两项多中心和开放标签临床试验中进行了研究,ASCEMBL和CABL001X2101。ASCEMBL是一项随机、主动控制的III期试验,其中招募了233名之前接受过两种或多种TKI治疗的慢性期Ph+CML患者。患者以2:1的比例随机接受每天两次40毫克asciminib或每天一次500毫克博舒替尼。
疗效方面:
ASCEMBL试验的主要终点是24周后的主要分子应答(MMR)率。接受asciminib治疗的患者的MMR率为25%,而接受博舒替尼治疗的患者在24周后的MMR率为13%。
在I期CABL001X2101试验中,45名患有T315I突变的慢性期Ph+CML患者每天两次服用200毫克asciminib。该试验的主要结果也是第24周的MMR率。该研究表明,患者在24周时的MMR率为42%,在96周时为49%。中位治疗持续时间为108周。
版权及免责声明:本文内容由入驻卓商务会员投稿发布或转载,该文观点仅代表作者本人,与本网站立场无关,不对您构成任何投资建议。用户应基于自己的独立判断,自行决策投资行为并承担全部风险。本站仅提供信息存储空间服务,不拥有所有权,不承担相关法律责任。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容,请发送邮件至zhuoshangwu888@126.com 举报,一经查实,本站将立刻删除。